熱烈慶祝浙江大學劉偉教授課題組發(fā)表自噬新途徑。

浙江大學是一所歷史悠久、聲譽的高等學府，坐落于中國歷史文化名城、風景旅游勝地杭州。其學科涵蓋哲學、經(jīng)濟學、法學、教育學、文學、歷史學、藝術(shù)學、理學、工學、農(nóng)學、醫(yī)學、管理學等十二個門類。浙江大學多名老師，學生在我司訂購產(chǎn)品，對于這次劉偉教授課題組取得的成績，我們表示衷心的祝賀！

11月25日，學術(shù)雜志《Cell》子刊《Molecular Cell》雜志在線發(fā)表了浙江大學基礎(chǔ)醫(yī)學系劉偉教授研究組發(fā)表的研究論文“AMPK-Dependent Phosphorylation of GAPDH Triggers Sirt1 Activation and Is Necessary for Autophagy upon Glucose Starvation”。研究發(fā)現(xiàn)一條激活組蛋白脫乙酰化酶Sirt1啟動細胞自噬的新的信號途徑。博士后常春美和博士生蘇華為論文共同*作者，劉偉教授為論文通訊作者。

自噬體形成調(diào)控是細胞自噬研究的重要內(nèi)容。與長壽和衰老等密切相關(guān)的組蛋白脫乙酰化酶Sirt1，通過使LC3等主要自噬相關(guān)蛋白脫乙酰化，在饑餓誘導的自噬體形成中發(fā)揮關(guān)鍵作用。然而，細胞饑餓時Sirt1被迅速激活進而啟動自噬的分子機制一直未能解決。劉偉教授研究組發(fā)現(xiàn)，在葡萄糖缺乏時，細胞內(nèi)激活的能量感受器分子AMPK激酶能磷酸化定位于胞質(zhì)的經(jīng)典糖酵解酶GAPDH，使得GAPDH移位細胞核。在核內(nèi)，GAPDH直接作用于Sirt1，造成Sirt1與其抑制蛋白DBC1的分離而得到激活，并繼而啟動細胞自噬。該研究闡明了一條Sirt1不依賴于其輔酶濃度而被迅速激活的新的途徑，揭示了GAPDH作為一個傳統(tǒng)糖酵解酶，在細胞自噬調(diào)控中的重要功能。